研究：２型糖尿病、肥満、インスリン抵抗性の分子機構
　著書：『糖尿病ナビゲーター』（編著者、メディカルレビュー社）
　　　　『糖尿病略語辞典』（同上、日本臨牀社）
　　　　『脂肪細胞 基礎と臨床』（同上、医歯薬出版）そのほか

○糖尿病に関する話は、興味のある方も多いのではないかと思います。インスリン感受性に関するアディポネクチンの研究などで知られる門脇先生に話を伺いました。（編集部）

CONTENTS

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• No.01
  • [01: 肥満とインスリン抵抗性の「鍵分子」はなにか]
  • [02: ＰＰＡＲγの活性が低いと肥満にならない]
• No.02
  • [03: ＰＰＡＲγが倹約遺伝子の本体]
  • [04: ＰＰＡＲγを抑制する薬剤]
  • [05: なぜインスリン抵抗性が起きるのか？]
• No.03
  • [06: チアゾリジン誘導体は肥大脂肪細胞を小型脂肪細胞に置き換える]
  • [07: ＰＰＡＲγのアンタゴニストは、抗糖尿病薬かつ抗肥満薬になる]
  • [08: 「脂肪欠損マウス」に正常な脂肪細胞を移植すると……]
  • [09: 脂肪細胞が出す善玉、アディポネクチン]
• No.04
  • [10: アディポネクチンを投与するとインスリン抵抗性が回復する]
  • [11: 脂肪細胞の分化過程]
  • [12: 脂肪細胞の肥大化は脱分化過程？]<
• No.05
  • [13: ヒト患者のサンプル解析]
• No.06
  • [14: アディポネクチンはどのように働くか]
  • [15: 筋肉と肝臓のアディポネクチン・レセプターは別]
• No.07
  • [16: アディポネクチンの受容体の構造]
  • [17: アディポネクチンは動脈硬化も抑制する]
  • [18: アディポネクチン受容体の作働薬は、生活習慣病の重要な薬になる]
• No.08
  • [19: 倹約遺伝子体質を、創薬の力によってエネルギー消費型に変える]
  • [20: アディポネクチンを投与すると基礎代謝は上がる]
  • [21: 脂肪細胞肥大化に伴う変化の理由は]
• No.09
  • [22: 解明されつつあるものを統合的に理解する能力が必要とされる]
  • [23: final common pathwayを見つけろ]